jueves, 31 de enero de 2008

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Charles Bell


Charles Bell (1774-1842)

La enseñanza de la anatomía en Inglaterra fue peculiar y diferente a la de otros países como Francia. La enseñanza universitaria estaba reservada a una pequeña élite. En cambio, abundaban las escuelas privadas que muchas veces estaban asociadas a un hospital. Según O'Malley éstas no eran más que una extensión del viejo sistema de aprendizaje. Hasta 1858 no se reguló este confuso sistema. Hubo dos focos, el edimburgués, con la dinastía de los Monro; y el londinense. Podemos asegurar que las dos figuras más ilustres de la investigación anatómica en la Inglaterra del Romanticismo son los hermanos Bell, John y Charles.

Charles Bell nació en Edimburgo en 1774. Su padre murió cuando Charles tenía cinco años. La viuda tuvo que hacerse cargo de los cuatro hijos del matrimonio, a quienes inculcó sus ideales, sus intereses culturales y su sensibilidad artística. Esto quedó reflejado en la personalidad de Charles, el más pequeño de los hermanos.

Su hermano John (1763-1820) llegó a ser un cirujano reputado, un buen profesor y propietario de una excelente biblioteca. Charles estudió en la High School de Edimburgo y después, estimulado por su hermano, comenzó medicina en la Universidad de Edimburgo. Desde el principio su interés estuvo en la cirugía y también, como es lógico, en la anatomía. Charles tenía excelentes dotes para el dibujo. Uno de sus mejores amigos mientras cursaba los estudios secundarios fue el conocido pintor David Allan, conocido como el "Hogarth" de Escocia. Participó con un capítulo sobre el sistema nervioso, órganos de los sentidos y vísceras en el Anatomy of the Human Body (1797-1804), que editó su hermano John.

Se graduó en 1799 y fue admitido en el Real Colegio de Cirujanos. Fue contratado como parte de la plantilla de la Royal Infirmary. Allí demostró su pericia como cirujano y también como anatómico. También llegó a realizar muchas preparaciones anatómicas de cera. En 1802 publicó The Anatomy of the Brain con una serie de planchas, algunas en color. En 1803 apareció A Series of Engravings explaining the Course of the Nerves, con nueve planchas en cuarto, y en 1807 A System of Operative Surgery founded on the basis of Anatomy, que dedicó a su amigo William Lynn.

Las clases de anatomía que impartía su hermano despertaron las envidias de algunos profesores de la Universidad, quienes les bloquearon el acceso a algunos puestos de la Universidad y de la Royal Infirmary. Decidió entonces marchar a Londres. Cuando llegó ya era reconocido como artista y fue recibido por Astley Cooper, Sir Joseph Banks y Matthew Baillie. Bajo el brazo llevaba una especie de manuscrito de anatomía para pintores, que incluía descripciones anatómicas, fisiológicas además de textos filosóficos y de historia crítica del arte: Essays on the Anatomy of Expression in Painting (1806).

En 1809 llegaron muchos heridos procedentes de la Batalla de La Coruña y tuvo la oportunidad de desarrollar sus habilidades quirúrgicas. Había abierto una escuela privada de anatomía. En 1811 contrajo matrimonio con Marion Shaw trasladándose a vivir en la Soho Square y, en 1812, asumió la dirección de la Escuela que había Fundado William Hunter (1718-1783) y su hermano John Hunter (1728-1793), la conocida Great Windmill School (1770-1883). Fue ésta uno de los mayores núcleos de difusión y enseñanza del saber anatómico en el Londres de la primera mitad del siglo XIX. Aquí demostró sus excelentes dotes de profesor y pudo proseguir sus investigaciones sobre los nervios. Su curso fue acogido con gran éxito.

Entre sus trabajos más importantes destacan los que consagró al cerebro y los nervios. Su libro An idea of a new Anatomy of the Brain (1811) ha sido llamada la “Carta Magna” de la Neurología. Primero se hizo una tirada muy corta, de un centenar de ejemplares. En este texto Bell expone las funciones del cerebro y del cerebelo, describe las dos raíces de la médula espinal. Se dice que fue el primero que demostró experimentalmente la función de éstas en un animal vivo. Dice que una irritación de las raíces ventrales causan calambres y la de las posteriores no producen síntomas visibles. Reconoció que las raíces ventrales conectaban los nervios periféricos con el cerebro, que era el centro de la sensibilidad y la motricidad, mientras que las raíces dorsales conectaban los nervios periféricos con el cerebelo, centro de las funciones vegetativas del cuerpo. Completaba así las teorías de Haller sobre el sistema nervioso central y los llevó al campo de la medicina práctica. La terminología que utilizó, sin embargo, carecía de precisión.

Diez años más tarde el problema de las dos raíces espinales se planteó de nuevo a la luz de los experimentos que realizó François Magendie (1783-1855). Éste demostró de forma definitiva que las raíces anteriores son motoras y las posteriores son sensoriales. Ahora se habla de la ley de Bell-Magendie.

En 1814 aceptó el puesto de cirujano en el Hospital de Middlesex, hospital que recibió los heridos de las batallas de los primeros años del siglo XIX. El 18 de Junio de 1815, durante la batalla de Waterloo, estuvo operando hasta la extenuación. Pintó después los conocidos cuadros al óleo y los aguafuertes de heridos que se conservan en el Real Colegio de Cirujanos.

En 1821, en una comunicación a la Royal Society, describió el nervio torácico largo, que ahora lleva su nombre. En este mismo trabajo demostró que las lesiones del séptimo nervio craneal producen parálisis facial (parálisis de Bell). En 1824 fue el primer profesor de la anatomía y cirugía del Colegio de Cirugía de Londres. En 1826 publicó la segunda edición de los Principles of surgery, de su hermano. En 1829 recibió la primera distinción de la Royal Society y en 1831 fue nombrado caballero por el rey Guillermo IV.

Fue invitado en 1828 como profesor de fisiología y cirugía de la recién creada Universidad de Londres, pero la burocracia y otros inconvenientes le hicieron renunciar en 1830. Ese mismo año resumió muchas de sus observaciones, incluyendo también casos de parálisis seudohipertrófica en su libro The Nervous System of the Human Body. En 1835 aceptó la invitación para ser profesor de cirugía en Edimburgo. Dejaba Londres en 1836 porque decía que "era una buena plaza para vivir pero no para morir". Tenía entonces 62 años pero continuó su actividad de forma intensiva.

Murió de forma repentina el 29 de abril de 1842. Las Letters of Sir Charles Bell fueron publicadas en 1870. Apareció un largo artículo biográfico en el Edinburgh Review en abril de 1872.Su labor fue reconocida en en todo el mundo occidental.



Fuente: Historia de la medicina

Estímulos eléctricos para Alzheimer

Un equipo de científicos en Canadá descubrió, por accidente, una forma de mejorar la memoria.

Sistema límbico cerebral
El sistema límbico es fundamental para la memoria y los recuerdos.
El hallazgo fue hecho durante una operación con una técnica experimental para tratar a un paciente con obesidad mórbida.

El objetivo del tratamiento, llamado estimulación cerebral profunda (DBS en sus siglas en inglés), era suprimir el apetito del individuo.

Pero, en vez de esto, el paciente comenzó a experimentar recuerdos vívidos.

El descubrimiento, dice el estudio publicado en la revista Anales de Neurología, podría conducir a una forma de estimulación eléctrica cerebral para tratar trastornos como la enfermedad de Alzheimer.

"Es un hallazgo muy llamativo" dijo a BBC Ciencia el doctor Melchor Lemp, vicepresidente de la Sociedad de Neurocirugía de Chile y jefe del departamento de Neurología y Neurocirugía del Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

"Quizás las líneas de investigación ahora tendrán que encaminarse hacia este campo" agrega el experto.

Estímulos

Según los investigadores del Hospital Toronto Western, "éste es un caso único, totalmente inesperado".

"Pero supimos de inmediato que se trataba de algo importante y estamos muy intrigados en descubrir si esto podría ayudar a los pacientes con trastornos de memoria", afirman los autores.

El equipo de científicos del Hospital Toronto Western intentaban tratar a un hombre de 50 años con obesidad mórbida que sufría diabetes tipo 2 y trastornos de sueño.

El hombre de 190 kilos de peso no había logrado responder a dietas, medicamentos ni ayuda psicológica.

Se había rehusado a someterse a cirugía gástrica por lo que los médicos decidieron tratarlo con DBS, que aunque es una técnica experimental, era su mejor opción.

En pruebas previas con animales se ha demostrado que la DBS tiene un efecto en el apetito.

Estimulación Cerebral Profunda
Los científicos intentaban suprimir el apetito con estimulación cerebral profunda.
Pero no ha sido ampliamente probada como tratamiento para la obesidad en humanos.

La técnica sin embargo se ha utilizado con cierto éxito como tratamiento para la enfermedad de Parkinson, dolor crónico, cefálea en racimos e incluso depresión.

"La estimulación cerebral profunda consiste en introducir electrodos muy finos el cerebro"

"Y se trata de localizarlos en la zonas que se piensa pueden influenciar en alguna anormalidad cerebral", agrega.

En el caso de este paciente los electrodos fueron colocados en una zona del sistema límbico llamada hipotálamo, que se cree controla el apetito.

La técnica requiere también instalar bajo el cuero cabelludo un aparato que mantendrá la frecuencia de impulsos eléctricos para estimular los electrodos.

Cuando fueron estimulados en el paciente éste comenzó a experimentar una sensación de déjà vu (algo ya vivido).

Después tuvo una percepción súbita en la que estaba en un parque con amigos.

Se sintió más joven, alrededor de los 20 años, y lo acompañaba la novia que había tenido entonces.

El individuo era un observador y miraba la escena a todo color.

A medida que aumentaba la intensidad del estímulo eléctrico, los detalles de la escena se volvían más vívidos.

Pruebas de memoria

No se puede descartar que por alguna razón las estimulaciones eléctricas hayan abarcado áreas vecinas que conforman el circuito límbico, que es fundamental en la memoria
Dr. Melchor Lemp, Sociedad de Neurocirugía de Chile
Tras la cirugía el paciente logró recuperarse durante dos meses y cuando se estimularon los electrodos por segunda vez, logró experimentar un efecto similar.

Después de tres semanas de constante estimulación eléctrica el paciente mejoró en las pruebas de memoria que se le habían hecho previamente.

Y un año después nuevamente obtuvo mejores resultados en las pruebas de memoria cuando los electrodos eran estimulados.

Pero cuando los electrodos eran apagados, los resultados de las pruebas no eran tan buenos.

Según los científicos, los resultados sugieren que podría ser posible utilizar DBS directamente para mejorar la memoria.

"Sabemos que las estructuras que llamamos "el circuito de la memoria" pasan muy próximas al hipotálamo" afirma el doctor Melchor Lemp.

"Así que no se puede descartar que por alguna razón las estimulaciones eléctricas hayan abarcado esas áreas vecinas que conforman el circuito límbico, que es fundamental en la memoria", agrega el experto.

"De manera que a lo mejor lograron estimular áreas que conservan lo vivido en los años y que está almacenado pero el paciente no ha logrado recordarlo".

Según el experto, "lo fundamental es que el área donde estén almacenados estos recuerdos esté intacta y a lo mejor será posible recuperar la memoria activando esos circuitos en el cerebro".

Los investigadores están ahora llevado a cabo un estudio piloto para estudiar si la estimulación cerebral profunda puede ayudar a los pacientes con los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer.


Fuente: BBC

miércoles, 30 de enero de 2008

Quemaduras


Son lesiones que aparecen en la piel debidas a alteraciones causadas por agentes físicos, químicos, eléctricos e incluso biológicos.

Son accidentes muy frecuentes que afectan en el 70% de los casos a niños menores de 4 años. Se pueden clasificar en tres tipos, según su profundidad:

- Primer grado: son superficiales, presentan enrojecimiento de la piel y mucho dolor.

- Segundo grado: son algo más profundas , presentando enrojecimiento y ampollas en la piel. También son dolorosas a la presión.

- Tercer grado: destruye todas las capas que forman la piel. De aspecto pálido y no son dolorosas.

¿Qué debo hacer?

En todos los casos acuérdese de retirar enseguida todos los objetos en contacto directo con la piel como anillos, relojes, pulseras etc...

- Primer grado: refrescar inmediatamente la quemadura con agua fría durante 10 minutos como mínimo y después cubrir con compresas frías. Después secar y cubrir con un apósito seco. Se procurará inmovilizar la zona afectada. Se deben beber abundantes líquidos.

- Segundo grado: se ha de lavar inmediatamente con agua fría durante 5-10 minutos, si la ampolla está intacta no se debe romper, se desinfectará con un antiséptico y se pondrá un poco de pomada para quemaduras, después se colocará un apósito limpio y seco. Si la ampolla está rota se tratará como una herida: lávese las manos con agua y jabón, desinfecte la zona con un antiséptico y con una pinzas y unas tijeras estériles vaya recortando la piel muerta alrededor de la herida. Desinfecte nuevamente y cubra con un apósito estéril.

Si la persona tiene dolor se le puede dar un analgésico suave.

- Tercer grado: No retire los restos de ropa, no se deben romper las ampollas que aparezcan. Lo más adecuado es lavar la zona con abundante agua fría durante 5-10 minutos y después envolver la zona o a la persona, si las quemaduras son muy extensas, con una sábana humedecida con agua o suero. Acudir inmediatamente a un centro hospitalario. Durante el traslado vigile constantemente el nivel de conciencia, la respiración y el pulso de la persona afectada.

Medidas preventivas generales.-

-Manipule con cuidado cualquier producto químico.

-Manipule con cuidado cohetes, petardos etc... y no los deje al alcance de los niños.

-No permita que los niños jueguen con cerillas, mecheros etc...

-Mantenga alejados a los niños de la zona de la cocina y de la plancha

-Los mangos de sartenes y cazos no deben sobresalir del mueble de cocina.

-Evite las salpicaduras cuando cocine usando tapaderas.

-Use guantes o manoplas cuando revuelva líquidos calientes o manipule dentro de un horno encendido.

-Manipule con cuidado las baterías de los coches ya que contienen ácido sulfúrico.

-Coloque protecciones alrededor de aquellos objetos que sean fuente de calor.



Fuente: mailxmail

Los camaleones quieren destacar


Así lo asegura un estudio que dice que los reptiles cambian de color por varias razones: comunicación, camuflaje y control de temperatura.

Sin embargo, se desconocía la razón por la cual desarrollaron su habilidad de cambiar de color inicialmente.

Los científicos informan en la revista Plos Biology que la causa era para enviar señales a otros camaleones.

El coautor del estudio, Devi Stuart-Fox, de la Universidad de Melbourne en Australia, afirmó a la BBC que "(nuestra investigación) sugiere que los camaleones desarrollaron el cambio de colores para hacerse notar, espantar a los rivales o atraer a una pareja, y no para adaptarse a gran variedad de entornos".

¿Qué ven?

(Nuestra investigación) sugiere que los camaleones desarrollaron el cambio de colores para hacerse notar, espantar a los rivales o atraer a una pareja, y no para adaptarse a gran variedad de entornos
Devi Stuart-Fox, coautor del estudio

El equipo de Stuart-Fox observó el cambio de colores en 21 especies de camaleones enanos (Bradypodion spp) del sur de África para comparar capacidades de cambio de colores y considerar las relaciones evolutivas.

Como los camaleones tienen una visión distinta a la de los humanos al tener un cuarto tipo de cono sensible a los rayos ultravioleta, los investigadores primero tuvieron que averiguar qué era exactamente lo que veían.

"Medimos colores con un espectrómetro que mide tanto rayos ultravioleta como rango visual de colores y combinamos esto con información sobre el sistema visual de los camaleones para crear un modelo sobre la percepción de los colores de los camaleones", afirmó el investigador.

Al incitar a que los camaleones se enfrenten con sus oponentes, se pudo medir el rango de colores entre los colores dominantes y sumisos.

"Si un macho se enfrenta a otro macho, ambos comienzan a mostrar sus colores más llamativos, hasta que uno descubre que el otro ganará y cambia a un color sumiso más oscuro", afirmó Stuart-Fox.

Los investigadores también observaron cómo los camaleones cambian los colores cuando se enfrentan a un depredador al mostrarles un modelo de pájaro o serpiente.

Pero descubrieron que los cambios de colores más dramáticos se usaban para enviar señales a los demás camaleones.

Fuente: BBC

martes, 29 de enero de 2008

Galápagos: matanza de leones marinos

Las autoridades ecuatorianas investigan la matanza de 53 leones marinos en la reserva natural de las islas Galápagos, que aparecieron con las cabezas destrozadas.

Entre los animales muertos había 13 cachorritos, 25 ejemplares jóvenes, nueve machos adultos y seis hembras.

Víctor Carrión, funcionario del Parque Nacional Galápagos, dijo a la agencia de noticias AFP que los leones murieron "a los golpes", aunque el motivo se desconoce.

Los animales no fueron mutilados de ninguna otra forma, dijo, descartando que hayan muerto por tomar alguna de sus partes.

Fueron encontrados ya en estado de descomposición en la isla Pinta, una de las que integra el archipiélago situado en el Pacífico, a cerca de 1.000 Km de la costa ecuatoriana.

Los leones marinos de islas Galápagos no tienen depredadores naturales en la tierra, y generalmente no les temen a los humanos.

Carrión explicó que no se han encontrado otros animales muertos en la zona, aunque se ha reforzado la patrulla en las islas cercanas.

Fue una masacre cuyos motivos todavía debe esclarecer la oficina de la fiscalía
Víctor Carrión

Agregó que los especimenes muertos eran parte clave de la cadena alimenticia de su isla, y que por lo tanto cualquier amenaza para ellos es una amenaza para todo el ecosistema.

A veces los leones marinos son cazados por su piel, los dientes o los genitales de los machos, utilizados como supuestos afrodisíacos en la medicina china.

Tesoro mundial

Paisaje casi virgen de Galápagos
Galápagos, el destino turístico más popular en Ecuador, ha sido declarado "en riesgo".

En 2001 un grupo de cazadores furtivos masacraron a 35 leones machos en el archipiélago, despojándolos de los dientes y de los genitales.

Sin embargo, de acuerdo a Carrión ninguno de los animales muertos esta vez tenían cortes en los miembros o en la piel.

"Fue una masacre cuyos motivos todavía debe esclarecer la oficina de la fiscalía", dijo a la AFP.

Las islas Galápagos son reconocidas en todo el mundo por albergar especimenes únicos de flora y fauna, incluidos pájaros exóticos, iguanas marinas y tortugas gigantes.

La vida salvaje de este lugar inspiró la teoría de la "selección natural" del naturalista británico Charles Darwin.

Patrimonio amenazado

El archipiélago fue el primer lugar designado como Patrimonio Mundial por la UNESCO, que administra la lista de los tesoros culturales de la humanidad.

Pero Galápagos ha sido declarado "en riesgo".

Los expertos señalan que las 19 islas y el ecosistema marino que las rodea se ven amenazados por la introducción de especies foráneas "invasivas", el incremento en el turismo y la creciente inmigración.

En un comunicado la organización dijo que el interés internacional en las islas -que constituyen el destino turístico más popular en Ecuador- está contribuyendo a su declive.


Fuente: BBC

domingo, 27 de enero de 2008

Revista BsG, BiologiaSegunGolgix


Muchas gracias a todas las visitas que he tenido en estos últimos tiempos, que han ido aumentando considerablemente y por esta razón les anuncio que desde los mediados de febrero se lanzara la revista de biología, con secciones del medio ambiente, actualidad científica y otros temas interesantes.
Pronto!

sábado, 26 de enero de 2008

Primeros Auxilios


Se entiende por primeros auxilios a las técnicas y procedimientos de carácter inmediato, limitado, temporal, no profesional que recibe una persona, víctima de un accidente o enfermedad repentina. Su carácter inmediato radica en su potencialidad de ser la primera asistencia que esta víctima recibirá “in situ”. Limitado porque de todas las técnicas, procedimientos y concepciones que existen en la Medicina de emergencias y desastres, solo utiliza un 1% de estas, por esto el socorrista nunca debe pretender reemplazar al personal médico. Su temporalidad es marcada por la interrupción de las técnicas y procedimientos ante la llegada de personal mejor calificado (profesionales de la salud). Su carácter de no profesional nos indica que los conocimientos de los primeros auxilios deben se universales, es decir ser difundidos a todos los habitantes del territorio sin restricciones.

En todo accidente hay que tener en cuenta las lesiones que se han producido por consecuencia inmediata del accidente; el daño que estas producen si no son tratadas; el peligro de nuevos daños.


Pequeña reseña que he sacado de wikipedia parea dar la introducción a esta gran sección, que se viene con todo..., en febrero.

viernes, 25 de enero de 2008

Brasil advierte de un aumento en la deforestación de la Amazonia

La deforestación de la selva del Amazonas aumentó los últimos meses de 2007, dijo el Gobierno brasileño, a meses de elogiar sus avances en la reducción de la deforestación.
La deforestación de la Amazonia, conocida como "el pulmón del mundo" por su capacidad para consumir gases de efecto invernadero y producir oxígeno, pasó de los 243 kilómetros cuadrados de agosto a 948 kilómetros cuadrados en diciembre.

Esa cifra es cuatro veces mayor a la del mismo período de 2004, indicó el Gobierno, que no entregó datos comparativos de 2005 ni 2006. "Nunca antes hemos detectado una tasa de deforestación tan alta en esta época del año", dijo Gilberto Camara, director del Instituto Nacional para Investigación Espacial (INPE), que toma imágenes por satélite de la zona, en una rueda de prensa celebrada en Brasilia.

Entre agosto y diciembre se perdieron 3.235 kilómetros cuadrados de la mayor selva tropical del mundo, y según funcionarios del Ministerio de Medio Ambiente, esa cifra preliminar se duplicará cuando se analicen las imágenes por satélite de mayor resolución. Joao Paulo Capobianco, secretario ejecutivo del Ministerio, señaló que las cifras eran "extremadamente preocupantes". Sólo hace poco meses, el presidente Luiz Inácio Lula da Silva hizo alarde de cómo Brasil había logrado reducir la deforestación en un 50 por ciento en los dos años hasta julio de 2007.

Según el Gobierno, políticas como un mayor control sobre la tala ilegal y una mejor certificación sobre la propiedad de la tierra estaban reduciendo la deforestación, que ha destruido cerca de una quinta parte del bosque - una superficie más grande que Francia - desde la década de los 70. Los grupos ecologistas han advertido de que el reciente aumento en los precios de las semillas podría llevar a un aumento de la deforestación, debido a que agricultores y ganaderos se adentrarían más en la selva en busca de tierras baratas.

La ministra de Medio Ambiente, Marina Silva, anunció que el Gobierno fijaría el jueves nuevas medidas para detener la deforestación en el Amazonas, cuya destrucción es responsable en buena parte del volumen de dióxido de carbono existente en la atmósfera y que produce el calentamiento global.

Fuente: ProyectoGEO

jueves, 24 de enero de 2008

Diabetes, INSULINA e indice glicemico

La diabetes mellitus es una enfermedad que incapacita al cuerpo para metabolizar o usar eficazmente los carbohidratos, las proteínas y las grasas. Cuando comemos, los alimentos (especialmente carbohidratos y frutas) se convierten en glucosa. Todas las células del cuerpo necesitan glucosa para vivir, pero la glucosa no puede penetrar en las células sin la intervencción de la insulina. La insulina se produce en las células Beta, que están ubicadas en el extremo del páncreas.

Por ejemplo, cuando comemos un pedazo de pan, una vez digerido se convierte en glucosa. La glucosa circula a través de la corriente sanguínea para alimentar a cada célula del cuerpo. La presencia de glucosa estimula las células Beta del páncreas para liberar insulina. La insulina llega hasta cada célula y actúa como una llave en sus receptores, con el fin de abrir sus puertas y dejar a la glucosa entrar . Si no hay insulina o los receptores de las células no funcionan, la glucosa no puede penetrar en las células, y la persona afectada sufrirá de carencias de nutrientes.

Los siguientes gráficos expresan lo que ocurre en las células de nuestros tejidos en presencia de glucosa, en las diferentes situaciones metabólicas en las que podemos encontrarnos:


Cuando la insulina se acopla en los receptores de insulina de las células, la glucosa puede penetrar a través de sus membranas y utilizarse. Esta es la situación normal.

Cuando el páncreas no produce insulina, la glucosa no puede penetrar en las células del cuerpo y utilizarse. Esta es la llamada Diabetes Mellitus Insulinodependiente (IDDM), o Tipo I.

Cuando los receptores de insulina de las células del cuerpo no funcionan, la insulina no puede acoplarse a ellos y la glucosa no puede penetrar en las células del cuerpo y utilizarse. Esta es la llamada Diabetes Mellitus No Insulinodependiente (NIDDM), o Tipo II.


Producción de insulina endógena

Las células Beta fabrican insulina en etapas. La primera etapa es la producción de la proinsulina. La proinsulina es una molécula formada por una cadena proteínica de 81 aminoácidos, que es precursora de la insulina. Las células Beta del páncreas procesan la proinsulina convirtiéndola en insulina por la sustracción enzimática del péptido C, que es una estructura de 30 aminoácidos que conecta las cadenas A y B (de 21 y 30 aminoácidos, respectivamente).

proinsulin molecule Molécula de insulina, compuesta de cadenas tipo A y B

El péptido C no tiene ninguna función conocida. Sin embargo, se segrega en las mismas cantidades que la insulina y, de hecho, circula en la sangre más tiempo que la insulina, por lo que es un preciso marcador cuantitativo del funcionamiento de las células Beta. Así, unos niveles normales de péptidos C indican una secreción relativamente normal del páncreas.

insulin molecule Molécula de insulina, compuesta de cadenas tipo A y B

La insulina se almacena en las células Beta en gránulos secretorios, que se preparan para liberarla en la circulación sanguínea, en respuesta al estímulo de una concentración creciente de glucosa en sangre. Un páncreas funcionando normalmente puede fabricar y liberar diariamente de 40 a 50 unidades de insulina. Además, tiene varios cientos unidades almacenadas y disponibles para ser segregadas cuando se necesitan.



La función de la insulina sobre con la glucosa

overview of the flowLa glucosa es el combustible primario para todos los tejidos de cuerpo. El cerebro usa en torno al 25% de la glucosa total de cuerpo. Sin embargo, debido a que el cerebro almacena muy poca glucosa, siempre tiene que haber un abastecimiento constante y controlado de glucosa disponible en la corriente sanguínea. El objetivo es mantener al cerebro funcionando adecuadamente. En este sentido, es de vital importancia que el nivel de glucosa en sangre se mantenga en un rango de 60 a 120 mg/dl, con el fin de prevenir una falta de sumistro al sistema nervioso.

different tissue types in body

La insulina es la principal hormona que regula los niveles de glucosa en sangre. Su función es controlar la velocidad a la que la glucosa se consume en las células del músculo, tejido graso e hígado.

Cada uno de estos tipos de células del cuerpo usan la glucosa de una manera diferente. Este uso está determinado por el sistema enzimático específico de cada una. El tratamiento de la diabetes se basa en la interacción de la insulina y otras hormonas con los procesos celulares de estos tres tipos de células del cuerpo.

La glucosa es el estímulo más importante para la secreción de insulina.

La grasa

fat iconLa función primaria de la célula del tejido adiposo es almacenar energía en forma de grasa. Estas células contienen enzimas únicos que convierten la glucosa en triglicéridos y posteriormente los triglicéridos en ácidos grasos, que son liberados y convertidos en cuerpos cetónicos según el hígado los va necesitando. Tanto la conversión de glucosa a triglicéridos como la ruptura de los triglicéridos a ácidos grasos son regulados por la insulina. La insulina también inhibe la lipasa, un enzima que descompone la grasa almacenada en glicerol y ácido grasos. Por lo tanto, regulando la captación de glucosa en las células grasas, la insulina influye en el metabolismo de las grasas. En ausencia de insulina, las células grasas segregan de forma pasiva la grasa almacenada en grandes cantidades, por lo que no se metabolizan completamente y conducen al diabético a la cetoacidosis.

Músculo

muscle iconCon respecto al metabolismo de la insulina, las células del músculo tienen dos funciones primarias:

Convertir la glucosa en la energía que necesita el músculo para funcionar.
Servir como un depósito de proteína y glucógeno.

Como el tejido graso, el músculo necesita que la insulina facilite el transporte de la glucosa a través de la membrana de la célula. La célula del músculo tiene sus enzimas propias para controlar los dos caminos metabólicos hasta la glucosa: su conversión en energía contractil y su conversión en glucógeno. Cuando el nivel de glucosa en sangre es normal, la insulina también influye sobre las enzimas de las células del músculo al favorecer la captación de aminoácidos e impedir la utilización de la proteína propia.

El hígado

liver iconEl glucógeno del hígado es otra forma de almacenamiento de glucosa. Es mucho más fácil disponer del glucógeno para obtener energía que de los triglicéridos, que primero tienen que ser convertidos en ácidos grasos y, posteriormente, en cuerpos cetónicos. El hígado controla estas conversiones y también convierte los aminoácidos en glucosa si es necesario. Este último proceso se llama la gluconeogénesis (formación de nueva glucosa).

Aunque la insulina no sea necessaría para el transporte de la glucosa al hígado, afecta directamente la capacidad del hígado para aumentar la captación de la glucosa al reducir el valor de glucogenólisis (la conversión de glucógeno en glucosa), aumentando la síntesis de glucógeno, y disminuyendo el valor de gluconeogénesis.

Las células Beta del páncreas controlan el nivel de glucosa. En primer lugar, sirven como un sensor de los cambios del nivel de glucosa en sangre y, después, segregan la insulina necesaria para regular la captación de carbohidratos y mantener los niveles de glucosa dentro de un margen muy estrecho. Existe un sistema de retroalimentación por medio del cual una pequeña cantidad de carbohidratos estimula las células Beta para liberar una cantidad también pequeña de insulina. El hígado responde al aumento de la secreción de insulina suprimiendo la conversión de glucógeno (glucogenólisis). Asimismo, la formación de glucosa se paraliza.

Aunque el proceso de estimulación de las células Beta y la secreción de insulina no se comprenda completamente, se sabe que el metabolismo provoca la síntesis de glucosa mediante un precursor de la insulina llamado proinsulina. La proinsulina se transforma en la insulina dentro de las célula Beta y esta insulina se almacena entonces en gránulos y se libera en respuesta a ciertos estímulos. La glucosa es el estímulo más importante para la secreción de insulina.

Otros estímulos pueden ser:

Aminoácidos
Hormonas tales como:
Adrenocorticoides
Glucocorticoides
Tiroxina
Estrógeno
ACTH
Hormona del crecimiento
Estimulación vagal
Sulfonilurea (droga)
Cuerpos cetónicos
Points to Remember

Cuando las Células Beta están afectadas y sólo permanecen en buen estado entre un 10% y un 20%, los síntomas de diabetes aparecen


¿Qué es el índice glucémico?

Cuando tomamos cualquier alimento rico en glúcidos, los niveles de glucosa en sangre se incrementan progresivamente según se digieren y asimilan los almidones y azúcares que contienen. La velocidad a la que se digieren y asimilan los diferentes alimentos depende del tipo de nutrientes que los componen, de la cantidad de fibra presente y de la composición del resto de alimentos presentes en el estómago e intestino durante la digestión.

Estos aspectos se valoran a través del índice glucémico de un alimento. Dicho índice es la relación entre el área de la curva de la absorción de la ingesta de 50 gr. de glucosa pura a lo largo del tiempo, con la obtenida al ingerir la misma cantidad de ese alimento.

Curva del indice glucemicoEl índice glucémico se determina en laboratorios bajo condiciones controladas. El proceso consiste en tomar cada poco tiempo muestras de sangre a una persona a la que se le ha hecho consumir soluciones de glucosa pura unas veces y el alimento en cuestión otras. A pesar de ser bastante complicado de determinar, su interpretación es muy sencilla: los índices elevados implican una rápida absorción, mientras que los índices bajos indican una absorción pausada.

Este índice es de gran importancia para los diabéticos, ya que deben evitar las subidas rápidas de glucosa en sangre.


Problemas ocasionados por los alimentos de elevado índice glucémico

Funciones de la InsulinaEn primer lugar, al aumentar rápidamente el nivel de glucosa en sangre se segrega insulina en grandes cantidades, pero como las células no pueden quemar adecuadamente toda la glucosa, el metabolismo de las grasas se activa y comienza a transformarla en grasas. Estas grasas se almacenan en la células del tejido adiposo. Nuestro código genético está programado de esta manera para permitirnos sobrevivir mejor a los períodos de escasez de alimentos. En una sociedad como la nuestra, en la que nunca llega el período de hambruna posterior al atracón, todas las reservas grasas se quedan sin utilizar y nos volvemos obesos.

Posteriormente, toda esa insulina que hemos segregado consigue que el azúcar abandone la corriente sanguínea y, dos o tres horas después, el azúcar en sangre cae por debajo de lo normal y pasamos a un estado de hipoglucemia. Cuando esto sucede, el funcionamiento de nuestro cuerpo y el de nuestra cabeza no están a la par, y sentimos la necesidad de devorar más alimento. Si volvemos a comer más carbohidratos, para calmar la sensación de hambre ocasionada por la rápida bajada de la glucosa, volvemos a segregar otra gran dosis de insulina, y así entramos en un círculo vicioso que se repetirá una y otra vez cada pocas horas.

Este proceso se le aplica al ganado para conseguir un engorde artificial a base de suministrarle dosis periódicas de insulina. De hecho, algunos científicos han llamado a la insulina "la hormona del hambre".

Points to Remember

"Los carbohidratos de alto índice glucémico pueden ocasionar problemas importantes en el control de la diabetes y en el de la formación de grasas"


Tabla de índices glucémicos de los principales alimentos

Sustituyendo los carbohidratos de bajo índice glucémico, especialmente en las meriendas o comidas aisladas, podemos mejorar la regulación del azúcar en sangre, reducir la secreción de insulina y ayudar a un programa de pérdida de peso. La tabla siguiente puede consultarse para elegir los alimentos de menor índice glucémico.

    INDICE          ALIMENTO
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110 . . . . . Maltosa
100 . . . . . GLUCOSA
92 . . . . . . Zanahorias cocidas
87 . . . . . . Miel
80 . . . . . . Puré de patatas instantáneo
80 . . . . . . Maíz en copos
72 . . . . . . Arroz blanco
70 . . . . . . Patatas cocidas
69 . . . . . . Pan blanco
68 . . . . . . Barritas Mars
67 . . . . . . Sémola de trigo
66 . . . . . . Muesli suizo
66 . . . . . . Arroz integral
64 . . . . . . Pasas
64 . . . . . . Remolachas
62 . . . . . . Plátanos
59 . . . . . . Azúcar blanco (SACAROSA)
59 . . . . . . Maíz dulce
59 . . . . . . Pasteles
51 . . . . . . Guisantes verdes
51 . . . . . . Patatas fritas
51 . . . . . . Patatas dulces (boniatos)
50 . . . . . . Espaguetis de harina refinada
45 . . . . . . Uvas
42 . . . . . . Pan de centeno integral
42 . . . . . . Espaguetis de trigo integral
40 . . . . . . Naranjas
39 . . . . . . Manzanas
38 . . . . . . Tomates
36 . . . . . . Helados
36 . . . . . . Garbanzos
36 . . . . . . Yogur
34 . . . . . . Leche entera
32 . . . . . . Leche desnatada
29 . . . . . . Judías
29 . . . . . . Lentejas
34 . . . . . . Peras
28 . . . . . . Salchichas
26 . . . . . . Melocotones
26 . . . . . . Pomelo
25 . . . . . . Ciruelas
23 . . . . . . Cerezas
20 . . . . . . FRUCTOSA
15 . . . . . . Soja
13 . . . . . . Cacahuetes



fUENTE: uNED

martes, 15 de enero de 2008

Hormonas, desarrollo y Crecimiento

La adolescencia es un período complejo en el desarrollo de cualquier persona e involucra una serie de cambios físicos, psicológicos y hormonales, los cuales permiten adquirir la capacidad de reproducirse.

La pubertad está asociada a un crecimiento rápido y a la aparición de las características sexuales secundarias, mientras que la adolescencia es un período de transición entre la pubertad y la edad adulta. La adolescencia comienza con la aparición de los caracteres sexuales secundarios y termina cuando cesa el crecimiento somático.

Los cambios asociados al comienzo de la adolescencia están relacionados con el desarrollo del eje hipotalámico – hipofisiario – gonadal. Al comenzar la pubertad, el hipotálamo empieza a aumentar gradualmente la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas (de GnRH), la que estimula al lóbulo anterior de la hipófisis para que secrete FSH y LH. En el hombre, estas hormonas actúan sobre los testículos, estimulando la producción de la testosterona (hormona sexual masculina), con la cual aparecen los caracteres sexuales secundarios. En las mujeres, las hormonas generadas por la hipófisis actúan sobre los ovarios, los que liberan estrógeno y progesterona (hormonas sexuales femeninas), que provocan el crecimiento de los tejidos de los órganos sexuales femeninos y la aparición de los caracteres sexuales secundarios.

El ser humano presenta una diferenciación de sexos que puede verse incluso antes del nacimiento y viene determinada por el aparato genital femenino (ovarios, útero y vagina) y masculino (pene y testículos), los que constituyen los caracteres sexuales primarios. Pero, al transformarse en adulto, aparecen diferencias de tipo corporal entre los dos sexos; tales diferencias constituyen los caracteres sexuales secundarios.

En la mujer las características que aparecen son las siguientes:

  • Crecimiento de los huesos.
  • Aumento del tamaño de las glándulas mamarias.
  • Ensanchamiento de las caderas.
  • Crecimiento del vello en las axilas y en la zona púbica.
  • Aparición de la menstruación.
  • Aumento de la actividad de las glándulas sebáceas.

Por su parte, los hombres presentan, entre otros, los siguientes cambios:

  • Crecimiento de los huesos.
  • Desarrollo muscular.
  • Aumento del espesor de la piel.
  • Crecimiento del vello en las axilas, el bigote, la barba, el tórax, las piernas, los brazos y el pubis.
  • Eyaculación, la que algunas veces ocurre durante el sueño.
  • Aumento de la actividad de las glándulas sebáceas.

El estado emocional de los adolescentes es frecuentemente afectado por los cambios corporales.

Los hombres pueden estar preocupados por la falta o exceso de vello, la aparición del bigote, la fortaleza de los músculos, los cambios de la voz y la presencia de la primera eyaculación. Las mujeres pueden sentir vergüenza por el tamaño de los senos, o preocuparse por la forma de las piernas, la acumulación de la grasa en el cuerpo y el inicio temprano o tardío de la menstruación. Conforme el adolescente se acostumbra a los cambios, surge la preocupación por la apariencia, el deseo de poseer un cuerpo más atractivo y la fascinación por la moda.



Fuente: Educarchile

Hormonas y Sexualidad Humana

Esta es una de las materia de 2 Medio para los estudiantes de Chile, bastante complicada, pero solo es cosa de aprender nombres y la Retroalimentacion NEGATIVA.

Las hormonas influyen de diferente manera en el desarrollo de la sexualidad desde la concepción hasta la madurez sexual, pues determinan el desarrollo de las características anatómicas, fisiológicas y de comportamiento que distinguen al hombre y a la mujer.

Existen diferentes tipos de hormonas, de las cuales las esteroidales son las que desempeñan un papel fundamental en el desarrollo sexual y del comportamiento. Debido a que las moléculas esteroidales son pequeñas y solubles en las grasas, atraviesan fácilmente las membranas celulares. Una vez en el interior celular, los esteroides pueden unirse a receptores en el citoplasma o el núcleo y de esta manera influir sobre la expresión genética. Por lo tanto, las hormonas esteroidales ejercen acciones variadas y de larga duración sobre la función celular.

En esta sección estudiaremos específicamente el efecto de las hormonas sexuales en el ciclo menstrual y, en consecuencia, en el desarrollo de los óvulos. Para ello, comenzaremos dando una descripción de los eventos más importantes presentes en el ciclo menstrual y ovárico.

Ciclo menstrual

Desde la aparición de la primera menstruación (menarquia) hasta la desaparición de ella (menopausia), las mujeres experimentan cambios cíclicos en los ovarios y el útero.

Cada ciclo tiene una duración de unos 28 días aproximadamente e implica la maduración de un ovocito y la adecuación del endometrio para recibir a éste, en el supuesto de que quede fertilizado. Si no ocurre la fertilización, el endometrio se desprende, dejando unas áreas hemorrágicas que producen el sangrado menstrual. Podemos distinguir dos ciclos que se producen simultáneamente (Fig. 7):

El ciclo ovárico, que consiste en la maduración de un folículo y expulsión de un ovocito.

El ciclo menstrual, que consiste en la preparación de un ambiente apto para recibir al ovocito y, si este no está fertilizado, en la eliminación del mismo.

Ciclo ovárico

En el ovario ocurren una serie de eventos que en definitiva llevan al desarrollo de los ovocitos. Las etapas fundamentales de estos cambios son:

Fase folicular (Crecimiento folicular): se refiere a la evolución del ovocito primario y el comportamiento de las células que lo acompañan (teca y granulosa). Es una fase de duración variable que comienza con el desarrollo de un grupo de folículos por influencia de la FSH (Hormona Folículo estimulante) y la LH (Hormona Luteinizante). Luego, se selecciona un folículo (dominante) que va madurando y aumentando de tamaño hasta el día de la ovulación y que secreta estrógeno.

Ovulación: es el evento central del ciclo femenino y corresponde a la descarga del óvulo del folículo maduro. Se produce por el brusco aumento de la hormona luteinizante (“peak” de LH), que es seguido en un lapso de horas por la ruptura de la pared folicular. En este evento se completa la primera división meiótica.

Formación del cuerpo lúteo: tiene una duración constante de 14±2 días. Después de la ovulación, la estructura folicular que queda en el ovario se reorganiza y se convierte en una glándula conocida como cuerpo lúteo, que secreta progesterona: hormona encargada de preparar al útero para la eventual gestación. Si entre los 8 a 10 días después de la ovulación no aparece alguna señal de presencia embrionaria, el cuerpo lúteo inicia un proceso regresivo autónomo con caída en la producción de estrógeno y progesterona, lo que gatilla la menstruación.

Ciclo menstrual

El ciclo menstrual es la secuencia mensual de eventos que prepara al cuerpo para un posible embarazo. Comprende:

Fase proliferativa: corresponde al engrosamiento gradual del revestimiento uterino debido al aumento del nivel de estrógenos.

Fase secretora: comienza con la ovulación y la progesterona modifica el endometrio, inhibiendo la fase proliferativa y preparándolo para aceptar, implantar y nutrir al posible embrión.

Ciclo folicular y Ciclo menstrual o endometrial y cambios hormonales asociados

Fig. 7: Ciclo folicular y Ciclo menstrual o endometrial y cambios hormonales asociados

El control de la reproducción en la mujer es muy complejo. En él participan el hipotálamo, la hipófisis y los ovarios. El siguiente esquema muestra cada una de estas estructuras, las hormonas secretadas y los efectos que generan sobre el ciclo menstrual.

Principales hormonas sexuales femeninas

Principales hormonas sexuales femeninas

Fig. 8: Principales hormonas sexuales femeninas: lugar de liberación y acción.